José Berciano
Department of Medicine and Pychiatry, University of Cantabria, Cantabria; Neurology Service, University Hospital “Marqués de Valdecilla (IDIVAL)”, Cantabria; Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED)”, Santander. Spain
*Correspondencia: José Berciano. Email: joseberciano51@hotmail.com
El objetivo de este trabajo es analizar los mecanismos fisiopatológicos que actúan en las fases muy tempranas del síndrome de Guillain-Barré clásico (≤ 4 días desde el inicio de los síntomas; SGB). En este periodo inaugural, tanto en el SGB como en su modelo animal, la neuritis autoinmune experimental, la característica patológica más destacada es el edema inflamatorio que predomina en los troncos nerviosos proximales, particularmente en los nervios espinales, y posiblemente en los segmentos preterminales del nervio. Los troncos nerviosos situados fuera del ángulo subaracnoideo poseen un epi-perineurio relativamente inelástico y de baja distensibilidad. En esta región, dicho edema puede incrementar la presión del fluido endoneural hasta niveles críticos, lo que puede distender el perineurio y comprimir la microcirculación transperineural, comprometiendo así el flujo sanguíneo y generando un potencial daño isquémico del nervio cuya consecuencia es una pérdida rápida, parcial o completa, de la excitabilidad nerviosa. Estas características histopatológicas se correlacionan bien con los hallazgos electrofisiológicos y de imagen descritos en las etapas iniciales del SGB. El edema y la isquemia de los nervios espinales ayudan a comprender el patrón de degeneración tipo walleriana observado en la forma axonal del SGB, que predomina en las raíces motoras espinales a su salida de la duramadre (nervios espinales), con una distribución centrífuga hacia los troncos nerviosos motores más distales, y una extensión centrípeta hacia la porción distal de las raíces intratecales. La similitud de los mecanismos patogénicos iniciales entre las formas desmielinizante y axonal del SGB explica por qué se detecta un aumento precoz de biomarcadores séricos de daño axonal en ambas formas. En conclusión: el conocimiento de la anatomía microscópica del sistema nervioso periférico y de los eventos clínico-patológicos iniciales, aunque pueda parecer un enfoque heterodoxo, es fundamental para comprender la nosología del SGB establecido.
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